Добавить Smartpress в источники Google Smartpress будет чаще появляться у вас в Google.

Клетка получает сигнал на самоуничтожение, запускает соответствующий механизм – и все же выживает. Более того, после этого она начинает участвовать в восстановлении поврежденной ткани, а ее потомки становятся заметно устойчивее к новым повреждениям.

регенерация тканей, ИИРегенерация тканей. Иллюстрацию создал ИИ

Такой механизм обнаружили исследователи Института науки Вейцмана. Работа опубликована в Nature Communications.

Ученые изучали процесс компенсаторной пролиферации – так называют восстановление ткани после сильного повреждения. Для эксперимента использовали личинок плодовых мушек, которых подвергали ионизирующему излучению.

Клетки начали умирать, но остановились

Исследователи искали клетки, в которых уже запустился апоптоз – запрограммированная клеточная смерть, – но которые все-таки не погибли.

Так удалось обнаружить особую популяцию клеток, получивших название DARE.

В них активировалась инициирующая каспаза – один из ферментов, запускающих самоуничтожение клетки. Но процесс обрывался до финальной стадии.

Вместо гибели DARE-клетки продолжали жить, размножались и активно участвовали в восстановлении ткани.

По словам авторов, всего за 48 часов они помогли восстановить почти половину поврежденной ткани.

Потомки стали в семь раз устойчивее

Самая любопытная часть эксперимента появилась позже.

Когда ту же ткань подвергли повторному облучению, оказалось, что потомки DARE-клеток значительно лучше переживают новое повреждение.

По данным авторов, они были примерно в семь раз устойчивее к гибели, чем клетки в исходной ткани.

Это может быть полезно для регенерации после травм. Но у механизма есть и обратная сторона.

Почему это важно в лечении

Многие методы лечения рака, включая лучевую терапию, как раз пытаются запустить в опухолевых клетках апоптоз.

Если часть клеток способна пережить этот процесс и передать устойчивость потомкам, это потенциально может помочь объяснить, почему некоторые опухоли возвращаются после лечения и становятся более устойчивыми.

Исследователи подчеркивают: пока эксперименты проведены на плодовых мушках, и нельзя автоматически переносить результат на человека.

Но если похожий механизм работает и в человеческих тканях, он может помочь лучше понять сразу две вещи – как ускорять восстановление здоровых тканей и как не дать опухолевым клеткам использовать тот же механизм в своих интересах.