Ученые из Университета Мигеля Эрнандеса в Эльче и Института нейронаук UMH-CSIC выявили небольшую группу нейронов, которая может играть ключевую роль в тревожности, депрессивноподобном поведении и социальной изоляции. Когда исследователи восстановили нормальную активность этой цепи у мышей, признаки тревожности и нарушения социального поведения заметно уменьшились. Работа опубликована в журнале iScience.
Речь идет о миндалевидном теле – участке мозга, который участвует в реакции на страх и тревогу. Ученые и раньше знали о его роли в эмоциональных расстройствах, но теперь сузили поиск до конкретной популяции нейронов.
“Мы знали, что миндалевидное тело участвует в тревоге и страхе, но теперь выявили конкретную популяцию нейронов, чья несбалансированная активность сама по себе достаточна для запуска патологического поведения”, – объяснил руководитель исследования Хуан Лерма.
В эксперименте использовали генетически модифицированных мышей с повышенной активностью гена Grik4. Из-за этого в мозге становилось больше глутаматных рецепторов GluK4, а часть нейронов возбуждалась сильнее обычного. У животных проявлялось поведение, похожее на тревожность и социальную изоляцию.
Затем исследователи точечно воздействовали на базолатеральную миндалину – часть миндалевидного тела. С помощью методов генной инженерии они нормализовали активность Grik4 и восстановили связь с тормозными нейронами в другой зоне миндалины. После этого мыши стали меньше избегать открытых пространств и активнее взаимодействовали с другими животными.
“Этой простой корректировки оказалось достаточно, чтобы обратить вспять тревожность и социально-дефицитное поведение, что просто поразительно”, – сказал первый автор исследования Альваро Гарсия.
Важно, что эффект проверили не только на генетически модифицированных животных. Похожий подход сработал и у обычных мышей, у которых от природы был повышенный уровень тревожности. По мнению авторов, это может указывать на более общий механизм регуляции эмоций в мозге.
Но до лечения людей еще далеко. Исследование проводили на мышах, а вмешательство было точечным и экспериментальным. Кроме того, не все нарушения исчезли: например, проблемы с распознавательной памятью сохранялись. Ученые предполагают, что за них могут отвечать другие области мозга, в том числе гиппокамп.
Тем не менее работа показывает возможную мишень для будущих методов терапии: не весь мозг и не “тревожность вообще”, а конкретная нейронная цепь, сбой в которой может запускать эмоциональные и социальные нарушения.
Smartpress.by ранее писал, что ученые находят все более конкретные биологические механизмы, связанные с тревожностью и депрессией. В одном исследовании речь шла о веществе в мозге, которое может усиливать реакцию на стресс, в другом – о клетках мозга, связанных с депрессией. При этом врачи подчеркивают: тревожное расстройство – не просто волнение, а состояние, которое может нарушать сон, аппетит, работу и социальную жизнь.
