Долгое воздействие никотина может перестраивать мозговые цепи так, что животное начинает гораздо активнее добиваться награды. Не потому, что еда становится вкуснее, а потому что сильнее включается само стремление ее получить.
К такому выводу пришли нейробиолог Ренан К. Кампос из Университета Бордо и его коллеги. Их работа опубликована в журнале Biological Psychiatry.
В эксперименте самцов мышей шесть недель поили водой с постепенно растущими дозами никотина. Затем животных обучили нажимать на рычаг, чтобы получить вкусные гранулы. Мотивацию проверяли в прогрессивном тесте: за каждую следующую гранулу нужно было нажимать все больше раз.
Мыши из никотиновой группы продолжали нажимать на рычаг значительно дольше и доходили до более высоких “точек остановки”, чем животные из контрольной группы. То есть никотин усиливал не удовольствие от еды, а готовность работать ради нее.
Авторы объясняют это перестройкой дофаминовой системы. Никотин имитирует ацетилхолин и при длительном воздействии вызывает десенсибилизацию никотиновых рецепторов на дофаминовых нейронах вентральной покрышки. В ответ система как будто компенсирует сбой и становится гиперактивной.
Дальше ученые проследили цепочку выше – к дорзальной уздечке. Трехмерная реконструкция ткани показала: связь между уздечкой и дорзальной покрышкой физически ухудшилась. Синаптических контактов стало резко меньше, а оставшиеся уменьшились в размере.
Именно этот разрыв, по данным работы, снимает ацетилхолиновый “тормоз” с дофаминовых нейронов. Когда исследователи восстановили работу этой цепи с помощью хемогенетики, избыточное пищевое поведение у мышей исчезло.
Авторы считают, что такой механизм может объяснять, почему никотиновая зависимость связана не только с поиском самого никотина, но и с навязчивым поведением в других сферах, где есть награда. При этом речь идет об эксперименте на мышах, поэтому напрямую переносить результаты на людей нельзя.
