Ученые обнаружили ген SDR42E1, отвечающий за переработку витамина D, который при деактивации резко снижает выживаемость раковых клеток. Сделать это можно с помощью CRISPR-системы — инструмента генного редактирования, который позволяет "вырезать" или изменять определенные участки ДНК с высокой точностью.
Исследование опубликовано 18 июля в журнале Frontiers in Endocrinology и открывает перспективы для прецизионной терапии колоректального рака.
SDR42E1 регулирует ключевые этапы усвоения витамина D и участвует в синтезе кальцитриола — гормона, необходимого для обмена кальция, иммунной и нервной систем. Команда под руководством профессора Жоржа Немера из Университета Хамада бин Халифа (Катар) показала: отключение этого гена в опухолевых клетках снижает их жизнеспособность на 53%.
Эксперимент проводился на клетках HCT116, у которых обычно наблюдается высокая экспрессия SDR42E1. После генного редактирования CRISPR у этих клеток изменилась работа более 4600 генов — в том числе тех, что участвуют в раковых сигнальных путях и метаболизме холестерина. Это, по словам исследователей, указывает на SDR42E1 как на "молекулярный переключатель", управляющий важными процессами.
"Мы показываем, что блокирование SDR42E1 может избирательно останавливать рост опухолей, не затрагивая здоровые ткани", — отметил доктор Нагам Хенди, первый автор работы и профессор Университета Ближнего Востока в Аммане.
Исследователи считают, что SDR42E1 может использоваться в двух направлениях: его подавление поможет точечно бороться с опухолями, а искусственная активация — усилить защитные функции витамина D при других заболеваниях, таких как рак почек, аутоиммунные и метаболические расстройства. Однако клиническое применение, подчеркивают авторы, требует дальнейших проверок, особенно из-за неизученного влияния гена на долгосрочный баланс витамина D.
