Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско сообщили, что ключевую роль в старении мозга может играть белок FTL1. В экспериментах на мышах его повышенный уровень был связан с ухудшением памяти, ослаблением связей между нейронами в гиппокампе и возрастными изменениями в работе мозга. Результаты опубликованы в журнале Nature Aging.
Ученые сравнивали, как с возрастом меняются гены и белки в гиппокампе – области мозга, которая отвечает за обучение и память. Среди изученных молекул именно FTL1 оказался белком, который стабильно отличал старых животных от молодых: у пожилых мышей его уровень был выше, а когнитивные показатели – хуже.
Когда исследователи искусственно повышали уровень FTL1 у молодых мышей, их мозг и поведение начинали напоминать состояние более старых животных. В лабораторных опытах нейроны с избытком этого белка формировали более простые и бедные по структуре отростки вместо разветвленных сетей, характерных для здоровых клеток.
Самый заметный эффект ученые увидели в обратном эксперименте. Когда уровень FTL1 снижали у старых мышей, у них увеличивалось число связей между клетками мозга и улучшались результаты тестов на память. Старший автор работы, заместитель директора Института исследований старения Бакара при UCSF Саул Вилледа заявил: “Это действительно обращение вспять нарушений. Это гораздо больше, чем просто отсрочка или предотвращение симптомов”.
Авторы также показали, что FTL1 влияет на клеточный метаболизм в гиппокампе. У старых мышей повышенный уровень белка замедлял энергетические процессы в клетках, а обработка соединением, ускоряющим метаболизм, помогала предотвратить негативный эффект. Это делает FTL1 потенциальной мишенью для будущих подходов против возрастного снижения когнитивных функций – по крайней мере, пока речь идет только о доклинических данных на животных.
Smartpress.by уже писал о похожих работах на стыке нейробиологии и старения. В одном случае исследователи сообщали о белке DMTF1, который помогает стареющим нейронным стволовым клеткам восстанавливать способность к регенерации, в другом – о двух экспериментах, где у пожилых животных удалось частично вернуть память. Новая работа UCSF добавляет к этим данным еще одну возможную мишень – FTL1.
